您的心脏够结实吗?
人的心脏体积大概就像自己的拳头般大小,但它的收缩和舒张,如同汽车的发动机,提供着源源不断的动力,推动着全身的血液流动。
世界卫生组织为了提醒人们保护好自己的心脏,早在20多年前,就提出了“您的心脏就是您的健康”的口号。可是现实不能令人满意,目前,全世界唯一一种患病率、发病率和死亡率均逐年增长的心血管疾病,就是慢性心力衰竭。
一、心衰就像癌症一样可怕
心衰是临床极为常见的危重病症,估计全世界约2000万例,中国至少有420万例,其导致的死亡,在40年中增加了6倍,从诊断出心衰到死亡,平均为40个月,5年存活率与癌症差不多。
中国有2亿高血压、1亿糖尿病、200万心梗患者,这些人群都是心衰的后备军。目前认为,一个人在40岁以后发生心力衰竭的概率接近五分之一,预防心衰的发生,某种程度上讲,应该和预防冠心病、预防癌症一样的重视。
二、心衰是怎样发生的
人的心脏位于胸腔中的纵隔内,有心外膜、心肌和心内膜三层结构,近似于一个圆锥形的空心球体。可以理解为心脏就是一个肌肉泵,是人体的发动机。
要说结实,心脏这个泵可真够结实,每天24小时跳动10万余次,竟然能够一刻不停地跳动八、九十年而不知疲倦,比汽车的金属发动机结实许多倍;要说脆弱,这个泵还真娇嫩,心肌缺血(如冠心病)、炎症(如心肌炎)、代谢障碍(如心肌病、糖尿病等)、压力或者容量负荷过重(如高血压)等等,几乎所有的心脏大血管疾病,均可导致收缩或舒张障碍,造成心力衰竭。
心脏损伤后,机体的交感神经就过度激活,儿茶酚胺以及血管紧张素等神经内分泌激素异常分泌,导致心肌细胞肥大、凋亡,细胞外基质过度纤维化或者降解增加,心脏重量和容量增加,形状由圆锥形改变呈球形。这些反过来又进一步使神经内分泌更紊乱,形成“剪不断,理还乱”的恶性循环怪圈,最终导致心衰的发生。
最让人不可接受的是心衰一旦开始,即使再没有新的心肌损害,临床表面也很稳定,病变仍然会不断发展。一旦有心肌缺血、感染、劳累、心律失常、治疗疏忽等促发因素,就会表现为显性心衰,露出狰狞面目。
三、怎样知道是否心衰
心衰的症状不敏感,体征不特异,容易和肺部疾病、肥胖、老年身体衰弱等情况混淆。如果是有高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病的病人,出现了爬山登楼或负重时气短气促,心悸疲乏,运动耐力降低,就要警惕是否出现心衰了。等到出现端坐呼吸或者夜间呼吸困难,那已经是心衰晚期了。体格检查常可看到颈静脉显露、心尖搏动向左下移位、听诊有肺部细湿啰音、踝部水肿等。
许多情况下,得借助于辅助检查来帮助诊断。心电图一般都有异常;心彩超常有心脏增大,射血分数降低;胸片或CT有肺部淤血或水肿;化验血浆脑钠肽浓度增高是较特异的诊断方法。
确定了心衰,还需要判断心脏病的性质和程度,判断心衰的程度,判断液体潴留及其严重程度,判断机体的其他生理功能。这种临床评估应该贯穿于心衰的诊断、治疗、预后评价全过程。
四、心衰治疗的“金三角”
过去,一提到心衰治疗,就是所谓的“强心、利尿、扩血管”疗法,这些短期血流动力学治疗措施,只能够缓解心衰症状,已经成为“老黄历”了。近些年以神经内分泌拮抗剂为主的“标准治疗”, 能改变衰竭心脏的生物学性质和预后,已经成为心衰治疗的长期修复性策略。
神经内分泌拮抗措施,是指血管紧张素转换酶抑制剂(普利类)、β受体阻滞剂、以及醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)这三类药物,也被称为心衰治疗的“金三角”。
普利类研究的最多最深入,一致认为是治疗心衰的基石和首选药物,可使死亡率降低25%~30%,使心衰恶化住院率降低35%,用药数周后症状改善,疾病进展的危险性减少,所有心衰,无论轻重,都必须终生服用。
β受体阻滞剂如琥珀酸美托洛尔、卡维地洛等,能对抗慢性肾上腺素能系统激活产生的心肌细胞损伤,具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”,可降低心力衰竭死亡率30%~40%。过去治疗心衰是“鞭打病牛”,β受体阻滞剂则是“让病牛少干活多休息”,带来的症状改善,常常在用药2~3个月以后才出现,因此要有耐心。
醛固酮受体拮抗剂螺内酯,也是近年被“刮目相看”的一种药物,这种便宜到家的药物,能使心衰死亡率降低30%,心衰住院率降低35%,所以国内外都推荐扩大适应症,有心衰的症状就用。
我们之所以将心衰治疗的“血管紧张素转换酶抑制剂(普利类)+β受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)”称为心衰治疗的“金三角”,不仅是因为三者单用对心衰治疗有益,而且合用时的作用互补,不足之处互相弥补,有益之处作用放大,结果是“1+1+1>3”,所以提倡尽快尽早使用。当然,这几种药需要在专科医生指导下使用。
五、心衰治疗按步骤更有效
治疗心衰的药物种类多,患者的心衰病情也有差异,那么我们怎样才能将临床获益最大化,治疗流程更合理呢?下面告诉您慢性心衰治疗的“用药5步法”,就是秘籍:
第一步,应用利尿剂:原则是只要存在液体潴留,利尿剂必须最早应用以缓解症状。3天内体重增加2公斤以上就表明有水潴钠留;超过原体重的10%会出现水肿;利尿治疗每日体重减轻0.5~1公斤、尿量在2500ml/天以内说明强度适宜;当病人达到“干体重”(能够平卧,双肺无啰音,肝脏无叩击痛)了,就应该降低利尿剂强度。存在液体潴留时用普利类或者β受体阻滞剂,不仅效果差而且不安全。
第二步,尽早加用普利类或者β受体阻滞剂,二者孰先孰后并不重要,关键在于尽早应用。
第三步,普利类和β受体阻滞剂联合使用。
第四步,可加用螺内酯,或者地高辛。
第五步,合用其他特殊干预,如冠心病的抗缺血治疗,心律失常时的心律纠正,感染时的抗生素治疗等。
慢性心衰的治疗是一个长期的过程,不仅需要病人治疗的依从性,还需要经常接受心内科医生的专业指导。
(本溪市中心医院 曲德君 供稿)